एंटीबायोटिक्स के साथ दोहराए गए उपचार चूहों में टाइप 1 मधुमेह के विकास से जुड़े थे, एक नया अध्ययन पाता है।
शोधकर्ताओं ने चूहों को एंटीबायोटिक खुराक दिया जो बच्चों को कान संक्रमण की तरह कुछ इलाज करने के लिए मिलता है।
तीन एंटीबायोटिक उपचार के बाद, शोधकर्ताओं ने चूहों में टाइप 1 मधुमेह की "त्वरित और बढ़ी हुई दर देखी, "न्यू यॉर्क शहर में एनवाईयू लैंगोन मेडिकल सेंटर में अनुवाद चिकित्सा और माइक्रोबायोलॉजी के प्रोफेसर डॉ मार्टिन ब्लैज़र ने कहा।
ब्लैज़र ने समझाया कि एंटीबायोटिक दवाओं ने आंत में जीवाणु या आंतों में जीवाणु में परिवर्तन किया है। उन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप टी-सेल्स नामक प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं में बदलाव सहित अन्य परिवर्तन हुए। उन्होंने बदले में, पैनक्रियास के इंसुलिन उत्पादक आइसलेट कोशिकाओं में सूजन में वृद्धि की। उन्होंने कहा,
तो, क्या ये सभी परिवर्तन मनुष्य में उसी तरह होते हैं? यह निश्चित रूप से जानना बहुत जल्द है, हालांकि ब्लैज़र ने कहा कि अन्य शोध से पता चलता है कि टाइप 1 मधुमेह जैसे ऑटोम्यून्यून बीमारियों वाले बच्चों में एक परिवर्तित माइक्रोबायम होता है।
जेडीआरएफ के लिए खोज शोध के निदेशक जेसिका ड्यून ने पूर्व में किशोर डायबिटीज रिसर्च फाउंडेशन ने कहा कि माइक्रोबोटा में ये परिवर्तन टाइप 1 मधुमेह में कुछ भूमिका निभा सकते हैं, लेकिन यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि यह भूमिका क्या है।
"हम अभी भी नहीं जानते कि कैसे मधुमेह विकसित होता है या क्यों टाइप किया जाता है। लेकिन संभवतः कोई एक धूम्रपान बंदूक जिसे हम टाइप 1 मधुमेह के कारण के रूप में इंगित कर सकते हैं, "ड्यून ने कहा।
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ब्लैज़र और ड्यून दोनों ने कहा कि इन निष्कर्षों को माता-पिता को एंटीबायोटिक दवाओं को पूरी तरह से छोड़ने का कारण नहीं है। ब्लैज़र ने आपके बच्चे के डॉक्टर पर भरोसा करने के लिए कहा कि एंटीबायोटिक्स आवश्यक होने पर और जब वे वैकल्पिक हों।
"हम सोचते थे कि एंटीबायोटिक्स सुरक्षित थे, बिना किसी दुष्प्रभाव के। अब हम जानते हैं, सब कुछ के कुछ परिणाम हैं," ड्यून।
"लेकिन फिर भी, एंटीबायोटिक्स के लिए एक समय और जगह है।"
टाइप 1 मधुमेह एक ऑटोम्यून्यून बीमारी है जो तब विकसित होती है जब शरीर गलती से शरीर में इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं पर हमला करता है जेडीआरएफ के लिए। यह ईंधन के रूप में खाद्य पदार्थों में कार्बोहाइड्रेट का सही ढंग से उपयोग करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन के बिना टाइप 1 मधुमेह वाले किसी को छोड़ देता है।
हालांकि रोग का कारण बनने के सटीक कारण हैं, शोधकर्ताओं को पता है कि इस बीमारी में आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारक हैं।
विश्व के बाद से युद्ध II, टाइप 1 मधुमेह हर 20 से 25 साल में दोगुना हो गया है। ब्लेज़र ने कहा कि आनुवंशिक परिवर्तनों के कारण होने वाले तेजी से तेजी से हो रहे हैं।
तो, उन्होंने द्वितीय विश्व युद्ध के बाद नाटकीय रूप से अन्य कारकों की तलाश की। ब्लैज़र ने कहा, "इस तरह का एक कारक एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग था।
" एंटीबायोटिक दवाओं का इतना उपयोग किया जा रहा है। औसतन, 10 साल की उम्र में, एक बच्चे को एंटीबायोटिक दवाओं के 10 पाठ्यक्रम होंगे। "99
वर्तमान अध्ययन गैर-मोटे चूहों पर एंटीबायोटिक्स के प्रभावों को देखा जो 1 मधुमेह टाइप करने के लिए अतिसंवेदनशील थे। ड्यून ने कहा कि ये चूहों सबसे अच्छे पशु मॉडल शोधकर्ताओं के प्रकार 1 मधुमेह के लिए हैं।
शोधकर्ताओं ने बहुत ही युवा चूहों का उपयोग किया - ब्लैज़र ने कहा कि वे उम्र में 6 महीने से 1 वर्ष के बच्चे के समान होंगे।
चूहों को स्पंदित एंटीबायोटिक थेरेपी (विभिन्न समय अवधि में तीन खुराक) दी गई थी; एंटीबायोटिक दवाओं की कोई निरंतर लेकिन बहुत कम खुराक या कोई एंटीबायोटिक्स नहीं।
धब्बेदार थेरेपी के संपर्क में चूहों को चूहों की तुलना में टाइप 1 मधुमेह विकसित करने की संभावना दोगुनी थी, जो कि एंटीबायोटिक्स नहीं मिला था।
शोधकर्ताओं ने कुछ को स्थानांतरित कर दिया एंटीबायोटिक-उजागर चूहों से चूहों के दो अन्य समूहों में बदले हुए आंत माइक्रोबायोटा का। इससे एक समूह में टाइप 1 मधुमेह का खतरा बढ़ गया, लेकिन दूसरा नहीं। शोधकर्ताओं ने कहा कि क्यों समझने के लिए और अध्ययन की आवश्यकता है।
ब्लैज़र अपने शोध को जारी रखने की योजना बना रहा है। अगला कदम अधिक माउस अध्ययन है, और अंततः टाइप 1 के लिए उच्च जोखिम वाले परिवारों का पालन करता है।
आशा है कि भविष्य में किसी भी समय बीमारी को रोकने या इलाज के लिए एक तरीका आना चाहिए।
इस बीच, ड्यून ने कहा कि "हम अपने और अपने बच्चों को जो कुछ दे रहे हैं, उसके बारे में सतर्क रहना एक अच्छा विचार है। उदाहरण के लिए, एंटीबायोटिक्स वायरल संक्रमण में मदद नहीं करेंगे। जब हम एंटीबायोटिक्स का उपयोग करते हैं तो हमें स्मार्ट होने की आवश्यकता होती है। "
अध्ययन निष्कर्ष नेचर माइक्रोबायोलॉजी के अगस्त 22 अंक में प्रकाशित हुए थे।
